Artikel van Prof. Dr.  J.F. Argacha, UZ Brussel

Het hart is een spier die is uitgerust met een elektrisch automatisme waardoor het al werkt vanaf de vijfde week van het leven in de baarmoeder. Het functioneert als een pomp en kan meer dan een eeuw meegaan, maar net als elke andere spier moet het onafgebroken zuurstof, glucose en andere voedingsstoffen krijgen om te kunnen werken. Deze toevoer gebeurt door een stelsel van twee slagaders die een ‘krans’ rond het hart vormen en precies daarom kransslagaders worden genoemd. Te allen tijde moeten de kransslagaders zorgen voor een perfect evenwicht tussen de zuurstofvraag van de hartspier en de zuurstofaanvoer. Zo heeft de coronaire bloedsomloop in rust een debiet van ongeveer 300 ml/min en tijdens inspanningen kan dat oplopen tot vijf keer zo veel. De definitie van myocardischemie is eenvoudig: de hartspier lijdt onder een zuurstoftoevoer die ontoereikend is om aan de vraag naar zuurstof te voldoen. Ischemische cardiopathie is een wereldwijd verspreide plaag en blijft nog steeds de belangrijkste doodsoorzaak in de westerse landen.

Oorsprong van het probleem
Verantwoordelijk voor myocardischemie is een vermindering van de hoeveelheid bloed die door de kransslagaders stroomt. Schematisch gezien werken de kransslagaders volgens hetzelfde principe als een grote waterloop die naar zee stroomt (figuur 1).
De kransslagader bestaat eerst uit een epicardische hoofdtak, d.w.z. die over het oppervlak van de hartspier en onder het hartzakje loopt. Dat gedeelte kan men vergelijken met de hoofdbedding van een stroom. Het is het best zichtbaar omdat het bereikbaar is voor medische beeldvormingsonderzoeken. Het andere gedeelte van de coronaire bloedsomloop bestaat uit een netwerk van kleine slagaders (arteriolen) en haarvaten die de hartspier zelf binnendringen en de hartcellen voorzien van voedingsstoffen. Deze microcirculatie is te vergelijken met de vertakkingen in de delta van een stroom die zijn monding in zee nadert.

De vermindering van de aangevoerde hoeveelheid bloed kan dus ofwel te wijten zijn aan verstopping in het epicardisch netwerk ofwel aan een aantasting van de microcirculatie. De fysiopathologie van de verstopping van de epicardische slagaders is intussen goed bekend. Na een aantasting van de slagaderwand vormt zich daarop cholesterolplaque die de doorgang van de slagader verkleint. Dat soort vernauwingen vermindert dus de bloedstroming stroomafwaarts en kan daardoor myocardischemie veroorzaken. De risicofactoren die de ontwikkeling van vernauwingen in de hand kunnen werken, komen regelmatig aan bod in Hart & Slagaders: roken, hoge bloeddruk, diabetes, hypercholesterolemie en familiale genetische factoren zijn de belangrijkste. Recenter is men erachter gekomen dat er nog heel wat andere factoren zijn die kransslagaderlijden mee kunnen veroorzaken, zoals nierinsufficiëntie, chronische ontstekingen, bepaalde zware behandelingen (chemotherapie), maar ook blootstelling aan verontreiniging door fijn stof en intense socioprofessionele stress.
Aantastingen van de coronaire microcirculatie waren tot voor kort niet zo goed aan te tonen en verdwenen daardoor naar de achtergrond. Maar sinds een jaar of tien is er meer belangstelling om de patiënten op te sporen die aan myocardischemie lijden doordat alleen de coronaire microcirculatie is aangetast. Het is immers in essentie deze microcirculatie die zorgt voor de perfecte afstemming tussen zuurstoftoevoer en zuurstofverbruik door de hartspier. Tijdens lichamelijke inspanning verwijdt de microcirculatie zich, zodat er meer bloed doorheen kan. Een ontregeling van dit vermogen om te verwijden wanneer de vraag naar zuurstof toeneemt is een belangrijke oorzaak van myocardischemie en verklaart symptomen bij patiënten bij wie de epicardische coronaire bloedsomloop intact is. In extreme gevallen kan deze disfunctie van de microcirculatie zelfs leiden tot een infarct van de hartspier terwijl de kransslagaders gezond zijn. De risicofactoren zijn nagenoeg dezelfde als voor een aantasting van de epicardische kransslagaders. Opvallend is wel dat vrouwen vaker een aantasting van de microcirculatie vertonen dan mannen.

Welke kunnen de symptomen en klinische verschijnselen van myocardischemie zijn?
Myocardischemie kan zich op verschillende manieren uiten: pijn in de borstkas, kortademigheid, hartkloppingen en zich onwel voelen. Doordat het belang van de coronaire bloedsomloop toeneemt wanneer de zuurstofvraag van de hartspier groter wordt, zullen de eerste symptomen van chronische kransslagaderinsufficiëntie zich bij inspanning voordoen. Daarom moeten pijn in de borstkas, kortademigheid of hartkloppingen die zich bij fysieke inspanning voordoen een aanleiding zijn om de huisarts te raadplegen. Van even groot belang is dat men een bruusk optredende pijn in de borstkas in rust niet negeert, want die zou dan niet op problemen door chronische kransslagaderinsufficiëntie wijzen maar op een acute verstopping van een kransslagader! We herinneren eraan dat pijn in de borstkas die bruusk optreedt in rust en meer dan tien minuten aanhoudt, een reden is om de 112 te bellen en een infarct van de hartspier uit te sluiten.
Het hoofdsymptoom van myocardischemie is nog altijd pijn in de borstkas bij inspanning, wat niets anders is dan een kramp van de hartspier door verminderde zuurstoftoevoer. Zoals bij elke kramp gaat het om een doffe pijn in een groot gebied van de borst. Doordat het hart wordt bezenuwd door de splanchische zenuw, die ook de meeste ingewanden binnen borstkas en buik bezenuwt, kan de pijn van myocardischemie atypischer zijn en soms de vorm aannemen van pijn in de kaak, in de schouder en de schouder en de linkerarm, minder vaak zelfs van spijsverteringssymptomen. Zo is het moeilijk formeel uit te maken of een pijn in de borstkas cardiaal van oorsprong is of niet. Elementen die kunnen geruststellen en pleiten voor een andere dan cardiale oorsprong, zijn zeer plaatselijke pijn of pijn zonder verband met inspanning of geaccentueerd door bepaalde houdingen, beweging van de arm of diepe inademing.
Een chronisch tekort in de zuurstoftoevoer zal eveneens leiden tot geniepige veranderingen in de structuur van de hartspier. De hartspiervezels gaan atrofiëren en uiteindelijk fibroseren, wat tot een vermindering van de hartwerking leidt. Doordat de hartpomp niet langer het debiet kan leveren dat noodzakelijk is voor de doorbloeding van de perifere organen, zal het organisme deze zwakte trachten te compenseren door de longventilatie op te drijven. De patiënt zal dan ook kortademigheid bij inspanning ondervinden. Maar nogmaals: dit symptoom kan weinig specifiek zijn en ook wijzen op een goedaardige ‘ontwenning’ van het hart als gevolg van een zittend leven of op andere gezondheidsproblemen zoals anemie of een longaandoening.
Het automatisme van de hartpomp wordt opgewekt door elektrische impulsen die zich over heel het hart verspreiden. Hoewel de hartelektriciteit dankzij een dubbel bekabelingsstelsel en schakelpunten die als noodbatterijen optreden zeer stabiel is, kan een uitgebreide myocardischemie, die een groot deel van de hartspier treft door bijvoorbeeld een verstopping van een proximale epicardische stam, zich voordoen in de vorm van hartkloppingen of perioden van hevig ongemak.
Bij wijze van samenvatting: myocardischemie is een van de meest voorkomende klinische plaatjes in de cardiologie en kan wijzen op een aantasting van ofwel de grote kransslagaderstammen ofwel het microcirculatienetwerk. De symptomen zijn uiteenlopend en kunnen op het verkeerde been zetten. Doffe pijn in de borstkas, achter het borstbeen of in het linkerdeel van de borstkas, met of zonder uitstraling naar de linkerarm of de kaak, moet aanzetten tot snelle raadpleging van een arts. Een cardiologische check-up kan eventueel bevestigen of de symptomen van cardiale oorsprong zijn. Meestal gebeurt deze controle aan de hand van functietests zoals een elektrocardiogram tijdens inspanning of beeldvormingstechnieken zoals echocardiografie tijdens inspanning, scintigrafie tijdens inspanning of een hartscan. Blijkt het inderdaad om myocardischemie te gaan, dan vormen geneesmiddelen de doeltreffendste behandeling. De huidige medicijnen zijn immers zo efficiënt dat ingrepen om de kransslagader vrij te maken met behulp van stents of chirurgische overbruggingen zeldzaam zijn. Een medische behandeling is evenwel slechts doeltreffend indien het probleem zo snel mogelijk gevonden wordt en vooral indien de risicofactoren die tot deze voortijdige veroudering van de coronaire bloedsomloop hebben geleid, gecorrigeerd worden.