Ligue cardiologique Belge

COVID-19 & médicaments anti-hypertenseurs

Article du Professeur Patrizio Lancellotti,  Président de la Société Belge de Cardiologie et Chef de Service de Cardiologie, CHU Liège

Dans le journal LA MEUSE du 25 mars 2020, il était mentionné que certains médicaments pour lutter contre les « problèmes de tension artérielle » augmenteraient le risque de contracter le Coronavirus COVID-19.

En tant que cardiologue, je voudrais apporter quelques nuances à ce sujet. L’article cible surtout deux classes de médicaments anti-hypertenseurs, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II) qui sont très efficaces pour réduire la mortalité associée à certaines pathologies cardiovasculaires chroniques comme l’hypertension artérielle, l’insuffisance cardiaque, la maladie coronaire et l’insuffisance rénale du diabétique. ATTENTION : les dangers liés à l’arrêt injustifié de ces médicaments sont énormes.

Ces médicaments, IEC et ARA II, ont théoriquement un point commun avec le virus COVID-19 qui est la liaison avec le récepteur de l’ACE 2 (« angiotensin-converting enzyme 2 »). En effet, pour que le coronavirus puisse pénétrer dans la cellule et l’infecter, il faut qu’il reconnaisse cette clé qu’est le récepteur ACE 2 présent à la surface de la cellule. On peut donc imaginer qu’une augmentation de l’expression d’ACE 2 constatée dans certaines maladies cardiovasculaires (hypertension artérielle, insuffisance cardiaque, diabète) pourrait être associée à un risque accru de contracter le COVID-19 et à des symptômes plus sévères. Or, les IEC et les ARA II pourraient augmenter l’expression de l’ACE 2 en influençant le nombre et la densité des récepteurs cellulaires et augmenter théoriquement l’agression virale, sauf que cela n’a cela n’a pas pu être démontré, d’autant plus que les taux sériques ou pulmonaires de cette enzyme ne semblent pas varier sous l’effet de ces médicaments.

Au contraire, plusieurs études suggèrent que des taux élevés d’ACE 2 pourraient limiter les lésions pulmonaires induites par l’infection virale. Par exemple, l’administration d’ARA 2 (losartan) améliorerait les fonctions respiratoires de souris infectées. Deux études cliniques sont d’ailleurs actuellement en cours afin de tester les effets bénéfiques du losartan chez les patients infectés par le COVID-19 et une étude pilote évalue l’administration d’une forme recombinante de l’ACE 2.

En pratique, en l’absence d’évidence clinique et de données expérimentales claires, il n’est pas recommandé d’arrêter le traitement chronique par IEC ou ARA II dans l’espoir d’un éventuel effet « préventif » sur l’infection à COVID-19, d’autant plus qu’un déséquilibre de l’hypertension artérielle ou de l’insuffisance cardiaque qui en résulterait pourrait être délétère. De plus, les changements dans les médicaments antihypertenseurs obligeraient les patients à de rendre chez leur médecin ou leur pharmacien, ce qui augmenterait le risque d’exposition au COVID-19. Les modifications de classes de médicaments antihypertenseurs nécessitent en outre un ajustement fréquent des doses administrées et une gestion des effets indésirables. C’est pourquoi les recommandations actuelles des sociétés savantes préconisent, en dehors des situations critiques, de poursuivre le traitement par IEC ou ARA II en cas d’infection par le COVID19. Cependant, ces recommandations pourraient être amenées à évoluer rapidement au vu des résultats des essais cliniques en cours.

ATTENTION : les dangers liés à l’arrêt injustifié de ces médicaments sont énormes.

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