Article du Prof. Dr. J.F. Argacha, UZ Brussel
Le cœur est un muscle doué d’un automatisme électrique lui permettant de fonctionner depuis la 5ᵉ semaine de vie intra-utérine. Agissant comme une pompe, le cœur a une longévité pouvant dépasser un siècle, mais, comme tout muscle, il doit recevoir en permanence l’oxygène, le glucose et autres nutriments nécessaires à son fonctionnement. Cet apport est assuré par un système artériel composé de 2 artères formant une « couronne » autour du cœur : les coronaires. À tout moment, les coronaires doivent assurer un équilibre parfait entre la demande en oxygène du muscle cardiaque et les apports. Ainsi, au repos, la circulation coronaire a un débit d’environ 300 ml/min, et lors d’un effort physique, ce débit peut être multiplié par un facteur 5. La définition de l’ischémie myocardique est simple : il s’agit d’une souffrance du muscle cardiaque du fait d’un apport d’oxygène insuffisant pour combler la demande. La cardiopathie ischémique est un fléau mondial et reste encore la première cause de mortalité dans les pays occidentaux.
Origine du problème
Une réduction du flux sanguin coronaire va être responsable de l’ischémie myocardique. Schématiquement, les artères coronaires fonctionnent sur le même principe qu’un grand fleuve.
L’artère coronaire est d’abord constituée d’une portion principale qui court à la surface du muscle cardiaque et que l’on nomme artère épicardique. Cette partie correspondrait au corps principal du fleuve. Bien que cette partie soit la plus visible, car accessible aux examens d’imagerie médicale, l’autre partie de la circulation coronaire est constituée d’un réseau de petites artérioles et de capillaires qui pénètrent au sein du muscle et vont assurer l’apport nutritionnel des cellules cardiaques. Cette partie est nommée microcirculation et est comparable aux divisions en plusieurs bras que fait un grand fleuve en s’abouchant dans la mer.
La réduction du flux sanguin peut donc, soit provenir d’une obstruction dans le réseau épicardique, soit d’une atteinte de la microcirculation. La physiopathologie de l’obstruction des artères épicardiques est désormais bien établie. Suite à une agression de la paroi artérielle, des plaques de cholestérol se forment et viennent réduire le calibre de l’artère. Ces sténoses vont réduire le flux d’aval et pouvoir générer une ischémie myocardique.
Les facteurs de risques pouvant accélérer le développement des sténoses sont régulièrement évoqués dans la revue Cœur et Artères. Il s’agit principalement du tabagisme, de l’hypertension artérielle, du diabète, de l’hypercholestérolémie et de facteurs génétiques familiaux. Plus récemment, bien d’autres facteurs favorisant la maladie coronaire ont été identifiés tels que l’insuffisance rénale, des maladies inflammatoires chroniques, certaines thérapies lourdes (chimiothérapie), mais aussi l’exposition à la pollution particulaire et les stress socio-professionnels intenses.
Jusqu’à présent peu explorable par des examens spécifiques, l’atteinte de la microcirculation coronaire était passée au second plan. Depuis une dizaine d’années, il y a un regain d’intérêt pour identifier les patients souffrant d’ischémie myocardique du fait d’une atteinte purement microcirculatoire. En effet, c’est essentiellement cette microcirculation qui module l’adéquation parfaite entre les apports et la consommation en oxygène du muscle cardiaque. Lors d’un effort physique, cette microcirculation se dilate permettant un appel de sang supplémentaire. Un dérèglement de cette capacité à se dilater lors des demandes accrues d’oxygène est une cause majeure d’ischémie myocardique et explique des symptômes de patients ayant une circulation coronaire épicardique intacte. Dans les cas les plus extrêmes, cette dysfonction microcirculatoire peut même mener jusqu’à des infarctus du myocardique à coronaires saines. Les facteurs de risques de l’atteinte microcirculatoire sont quasi les mêmes que ceux de l’atteinte épicardique. Cependant, il est à noter que les femmes ont plus fréquemment une présentation d’atteinte microcirculatoire que les hommes.
Quels peuvent être les symptômes et présentations cliniques de l’ischémie myocardique ?
L’ischémie myocardique peut prendre différents visages : douleur thoracique, essoufflement, palpitation et malaise. Du fait que la circulation coronaire prend toute son importance lors d’une augmentation de la demande en oxygène du muscle cardiaque, c’est à l’effort qu’apparaitront les premiers symptômes d’une insuffisance coronaire chronique. Ainsi, tout symptôme de douleur thoracique, d’essoufflement ou de palpitation en relation avec l’effort physique doit emmener le patient à consulter son médecin. Il est également primordial de ne pas négliger une douleur thoracique de survenue brutale au repos qui ne relèverait plus de la problématique d’une insuffisance coronaire chronique, mais d’une obstruction aiguë d’une artère coronaire ! Nous rappelons que toute douleur thoracique de repos, d’apparition brutale et durant plus de 10 minutes doit mener à un appel du 112 pour exclure un infarctus du myocarde.
Le symptôme cardinal de l’ischémie myocardique reste la douleur thoracique d’effort qui est une crampe musculaire cardiaque du fait d’un apport réduit en oxygène. Comme toute crampe, il s’agit d’une douleur sourde entreprenant une zone large de la poitrine. Du fait que le cœur est innervé par le nerf splanchnique, nerf partageant l’innervation de la plupart des viscères intrathoraciques et abdominaux, la douleur de l’ischémie myocardique peut être plus atypique et parfois se présenter comme des douleurs dans la mâchoire, dans l’épaule et le bras gauche, voir même plus rarement par des symptômes digestifs. Il est ainsi difficile d’établir formellement qu’une douleur thoracique est d’origine cardiaque ou non. Des éléments pouvant être rassurants et plaidants pour une origine non cardiaque, sont des douleurs très localisées, ou sans relation avec l’effort, ou accentuées par certaines positions, la mobilisation du bras ou la respiration profonde.
Un déficit d’apport chronique en oxygène va entrainer également des remaniements insidieux dans la structure du muscle cardiaque. Les fibres musculaires cardiaques vont s’atrophier et finir par se fibroser, entrainant une diminution de la fonction cardiaque. La pompe cardiaque ne pouvant plus générer le débit nécessaire à la perfusion des organes périphériques, l’organisme va tenter de compenser cette faiblesse en augmentant la ventilation pulmonaire. Le ressenti du patient sera donc un essoufflement d’effort. Cependant, encore une fois, ce symptôme peut être peu spécifique et relever d’un déconditionnement cardiaque bénin des suites d’une sédentarité ou d’autres problèmes de santé telle qu’une anémie ou une affection pulmonaire.
L’automatisme de la pompe cardiaque est généré par des impulsions électriques se propageant à l’ensemble du cœur. Bien que l’électricité cardiaque soit très stable grâce à un système de double câblage et de points de relai agissant comme des batteries de secours, une vaste ischémie myocardique entreprenant une grande partie du muscle cardiaque, du fait par exemple d’une obstruction d’un tronc épicardique proximal, peut se manifester par des palpitations ou des épisodes de malaises intenses.
En synthèse, l’ischémie myocardique est un des tableaux cliniques les plus fréquents en cardiologie et peut soit relever d’une atteinte des gros troncs artériels coronaires, soit du réseau microcirculatoire. Les symptômes sont divers et peuvent être piégeant. Une douleur thoracique sourde, survenant à l’effort physique, située à l’arrière du sternum ou du côté gauche du thorax, avec ou sans irradiation dans le bras gauche ou la mâchoire, doit emmener à une consultation rapide chez un médecin. Une mise au point cardiologique pourra le cas échéant confirmer ou infirmer une origine cardiaque à ces symptômes. Cette mise au point se basera le plus souvent sur la réalisation de tests fonctionnels comme l’électrocardiogramme d’effort ou des techniques d’imagerie comme l’échocardiographie d’effort, la scintigraphie d’effort ou le scanner cardiaque. En cas d’ischémie myocardique confirmée, le traitement le plus efficace reste l’approche pharmacologique. Les médicaments actuels sont très efficaces de sorte que le recours à des gestes de désobstruction coronaire par des stents ou des pontages chirurgicaux sont rares. Cependant, l’efficacité du traitement médical nécessite que le problème soit identifié le plus tôt possible et, surtout, que les facteurs de risques ayant participés à ce vieillissement prématuré de la circulation coronaire soient corrigés.
