Artikel van Professor Dokter Jean-François Argacha – Universitair Ziekenhuis Brussel, VUB
In de schaduw van de traditionele risicofactoren zoals roken, diabetes, cholesterol en hoge bloeddruk zijn tal van omgevingsfactoren aan het werk (Figuur 1).
Overzicht van het cardiovasculair risico door omgevingsfactoren
Afkortingen: POPs : Polycyclic organic pollutants, PAC : plastic associated chemical.
Sommige factoren werken op een individueel niveau en bepaalde gedragingen kunnen dan het blootstellingsniveau beïnvloeden; andere factoren werken op de hele bevolking. De volle pijlen geven wisselwerkingen weer die reeds bestudeerd zijn, terwijl de pijlen in stippellijnen wijzen op het ontbreken van wetenschappelijke gegevens over het gecumuleerd effect van deze blootstellingen.
Het is dus niets te vroeg om qua cardiovasculaire aandoeningen te kijken naar de invloeden van omgeving en milieu. Dit artikel gaat in dat verband over luchtverontreiniging, ongetwijfeld de omgevingsfactor die de grootste invloed heeft op de voortijdige veroudering van de slagaders (arteriosclerose).
Luchtverontreiniging: waar hebben we het dan precies over?
Iedereen heeft al rook gezien die afkomstig is van onvolledige verbranding en zwart ziet door roetdeeltjes, maar ook smogverschijnselen waarbij verontreiniging bij thermische inversie van de atmosfeer geconcentreerd zit in een zichtbare mist. Toch moet je luchtverontreiniging vooral zien als een onzichtbare rook waaraan ieder van ons, afhankelijk van waar we wonen en wat we beroepshalve en in onze vrije tijd doen, in mindere of meerdere mate blootgesteld is. Zoals elke rook is deze verontreiniging samengesteld uit gassen en vaste stofdeeltjes. De voornaamste gassen zijn stikstofoxiden (NOx), waaronder stikstofdioxide (NO2) en stikstofmonoxide (NO), koolstofmonoxide, zwaveldioxide, ozon en vluchtige en halfvluchtige organische verbindingen. Het wegverkeer is de voornaamste bron van NOx, terwijl NO2 voor het merendeel afkomstig is van dieselmotoren. De in lucht(verontreiniging) aanwezige deeltjes worden meestal gerangschikt op basis van hun grootte. Men onderscheidt ‘grof stof’, ook PM 10 genoemd (diameter <10 µm of 1/5 van de diameter van een haar), fijn stof of PM 2.5 (diameter <2.5 µm) en ultrafijn stof (diameter <0.1 µm) – ook wel nanodeeltjes genoemd. Fijn stof onderscheidt zich niet alleen door de grootte van de deeltjes, maar vooral kwalitatief, naargelang het van minerale oorsprong is dan wel afkomstig van verbrandingsprocessen. Zo hebben deeltjes afkomstig uit het wegverkeer een kern die bestaat uit zuivere koolstofatomen die aan hun oppervlakte omhuld zijn door talrijke toxische moleculen (polycyclische aromatische koolwaterstoffen, zogeheten overgangsmetalen die in staat zijn oxidatiereacties op gang te brengen in eiwitten maar ook in lipiden en in het DNA van ons organisme) (Figuur 2).
Verspreiding van de verontreiniging door deeltjes in de bronchiaalboom en de longblaasjes
Deeltjes komen uit verschillende bronnen. De kleinste, die we fijn stof (<2,5 µg/m diameter) of ultrafijne deeltjes (<0,1 µg/m diameter) noemen, kunnen zeer ver in de luchtwegen doordringen en kunnen het vasculair compartiment bereiken, waar ze toxisch optreden en daardoor bepaalde hart- en vaataandoeningen in de hand werken. De ingezoomde afbeelding geeft de structuur van een deeltje fijn stof weer: een koolstofkern met op de oppervlakte daarvan een reeks toxische moleculen, die onder meer eiwitten en lipiden van het membraan van onze long- en vaatcellen kunnen oxideren.
In grootsteden kan het wegverkeer 30 tot 40 % van de uitstoot van deeltjes en meer dan 60 % van de uitstoot van stikstofdioxide vertegenwoordigen. Bovendien behoort 90 % van de deeltjes die het wegverkeer uitstoot tot het gamma van fijn stof en nanodeeltjes, die bijzonder toxisch zijn voor het hart- en vaatstelsel doordat hun nuttige oppervlakte voor het transport van toxische moleculen en hun vermogen om zich in de bloedbaan te verspreiden groter zijn naarmate de deeltjes fijner zijn.
Welke gevolgen heeft luchtverontreiniging voor mijn cardiovasculaire gezondheid?
Volgens een schatting in het jongste rapport van het Europees Milieuagentschap is luchtverontreiniging in de EU-28 verantwoordelijk voor 400.000 vroegtijdige overlijdens per jaar, waaronder 112.000 aan kransslagaderlijden. Deze gevolgen van luchtverontreiniging voor de kransslagaders zijn een mes dat aan twee kanten snijdt: er zijn effecten op lange termijn en effecten op korte termijn. Zo is het van fundamenteel belang luchtverontreiniging te bekijken als risicofactor die op lange termijn invloed heeft, maar ook als gebeuren dat de aanzet kan geven tot kransslagadersyndromen.
Wat de lange termijn betreft is er een studie uit 2013 die de gegevens van een aantal andere onderzoeken bijeenbrengt (meta-analyse). Deze studie toont aan dat de cardiovasculaire mortaliteit gemiddeld met 13 % toeneemt voor elke toename met 10 µg/m3 van de jaarlijkse concentratie PM2.5 die wordt geregistreerd op het adres waar men woont. Verontreiniging door deeltjes wordt daarbij niet als enige met de vinger gewezen, aangezien een gelijkaardige toename van de cardiovasculaire mortaliteit is vastgesteld in relatie tot NO2. Het grootst is de impact op de mortaliteit door infarcten: talrijke studies schuiven een verband naar voren tussen blootstelling aan luchtverontreiniging en het optreden van een myocardinfarct op lange termijn. Zo heeft een uitgebreide Europese prospectieve studie aangetoond dat het infarctrisico met 12 en 13 % toeneemt voor elke jaarlijkse toename van PM10 en PM2.5 met respectievelijk 10 en 5 µg/m3. Deze studie heeft daarnaast aangetoond dat die toename van het risico aanwezig was voor concentraties aan vervuilende stoffen die lager liggen dan de huidige Europese luchtkwaliteitsnormen. Ook is uit tal van studies gebleken dat een blootstelling van meerdere jaren aan luchtverontreiniging het arterioscleroserisico verhoogt en meer bepaald het risico van kransslagaderverkalking. Door het wegverkeer uitgestoten vervuilende stoffen worden als voornaamste schuldigen aangewezen in deze ontwikkeling van arteriosclerose. Het risico dat men verkalkte kransslagaders krijgt nam immers met 63 % en 34 % toe bij mensen die respectievelijk op minder dan 50 m en tussen 50 en 100 meter van een grote verkeersweg woonden, in vergelijking met mensen die op meer dan 200 m van zo’n weg woonden.
Op de korte termijn gaan verontreinigingspieken eveneens gepaard met een toename van het risico van een myocardinfarct. Een meta-analyse die een overzicht maakt van de verschillende factoren die aan de basis kunnen liggen van het op gang brengen van het proces van een myocardinfarct, heeft aangetoond dat blootstelling aan luchtverontreiniging en aan wegverkeer op de schaal van de hele bevolking de voornaamste factoren zijn die een myocardinfarct uitlokken. Meer specifiek met betrekking tot de toename van het infarctrisico in België heeft een van onze studies bewezen dat elke toename van PM2.5 met 10 µg/m3 binnen de 24 uur die erop volgen, leidt tot 2,8 % meer risico dat zich een myocardinfarct voordoet. Bij NO2 was dat zelfs nog meer uitgesproken dan bij fijn stof: een toename met 10 µg/m3 ging gepaard met een verhoging van het infarctrisico met 5,1 %
De cardiovasculaire gevolgen van luchtverontreiniging mogen niet worden herleid tot de effecten voor de kransslagaders, ook al treden die op de voorgrond. Luchtverontreiniging verhoogt immers eveneens het risico van hersentrombose (CVA), hartfalen en bepaalde ritmestoornissen.
Hoe komt het dat luchtverontreiniging door zulke kleine deeltjes mijn cardiovasculaire gezondheid aantasten?
Er zijn bij mensen en dieren tal van studies verricht om inzicht te krijgen in de fysiopathologische mechanismen van de effecten van luchtverontreiniging. Blootstelling aan stoffen die de lucht vervuilen wekt bij het organisme hoofdzakelijk een afweerreactie op via het vegetatief zenuwstelsel en het systeem van ontstekingsreacties. Wanneer de deeltjes het vasculair compartiment van de longblaasjes bereiken, waar de gasvormige uitwisseling tussen zuurstof en koolstofdioxide plaatsvindt, vallen zij de vaatwanden aan met hun oxiderend vermogen. Deze oxidatiereactie verkleint de beschikbaarheid van een onmisbare stof voor de regeling van de werking van onze bloedvaten, stikstofoxide (NO), maar zal ook tot een ontstekingsreactie leiden in onze bloedvaten. Deze opeenvolging van oxidatie en ontsteking in de vaatwand heeft talrijke weerslagen op functioneel gebied: nadelige invloed op het reguleren van de bloedstroming die moet inspelen op de zuurstofbehoefte van de hartspier; de ontsteking van de vaatwand maakt dat cholesterol er vlotter doorheen kan en zich daardoor makkelijker tegen de vaatwand kan afzetten en er een plaque kan vormen die de doorgang voor het bloed vernauwt (stenose); er worden te veel moleculen aangemaakt die het samenklonteren van bloedplaatjes in de hand werken en daardoor de vorming van een prop die in het slechtste geval de doorgang voor het bloed volledig verstopt en een infarct of CVA veroorzaakt.
Zijn er wat luchtverontreiniging betreft onbekende factoren waarvoor blijvende waakzaamheid geboden is?
La cardiologie environnementale est une discipline Milieucardiologie is een piepjonge discipline en de kijk op de gevolgen van luchtverontreiniging is dan ook nog lang niet volledig. Het eerste gegeven daarbij is dat we, zelfs in 2023, nog altijd niet weten hoe verontreinigende stoffen onderling op elkaar inwerken. Ter vergelijking: tijdens een raadpleging kan een arts makkelijk een idee krijgen van wat de gevolgen zullen zijn van een gecombineerde blootstelling aan roken, diabetes en hoge bloeddruk – die gevolgen voor het cardiovasculair risico zijn overigens niet zo maar een som van deze factoren maar een vermenigvuldiging. Maar wat het gecumuleerde effect is van blootstelling aan fijn stof, aan het lawaai van lucht- en wegverkeer, aan vreemde stoffen in voeding… dat weten we momenteel nog altijd niet. Het tweede gegeven dat moet worden meegenomen is dat de gevolgen voor de gezondheid worden beschreven op grond van een blootstelling die wordt uitgedrukt in µg/m3, een concentratie dus. Zo zijn alle tot op heden beschreven gevolgen uitsluitend gebaseerd op kwantitatieve effecten, zonder rekening te houden met kwalitatieve gegevens over de blootstelling, terwijl de toxiciteit van deeltjes wel varieert naargelang van de bron ervan. Toekomstig onderzoek zal zich dan ook moeten richten op metingen van individuele blootstelling die het oxiderend vermogen van de ingeademde deeltjes weergeeft.
Hoe kan ik mij wapenen tegen die toxische effecten van luchtverontreiniging op mijn cardiovasculaire gezondheid?
Jammer genoeg bestaat er geen realistische individuele strategie, zoals het dragen van een FFP2-masker, die het mogelijk maakt zich te beschermen tegen blootstelling aan fijn stof. Evenmin is bewezen dat “antioxiderende” voedingssupplementen preventief doeltreffend zijn en in het bijzonder bij de preventie van cardiovasculaire gevolgen van verontreiniging. Het kwaad moet dus aan de bron worden aangepakt via collectieve maatregelen om de uitstoot te verlagen. De WGO-normen inzake luchtkwaliteit zijn onlangs in die zin aangepast en leggen doelstellingen vast die in België nog lang niet worden gehaald. Niettemin is er grote hoop dat het verminderen van de CO2-uitstoot om de opwarming van de aarde binnen de perken te houden, gepaard zal gaan met een daling van de uitstoot van fijn stof. Artsen en patiënten die met hart- en vaatproblemen kampen, hebben er dus enig belang bij mee achter die klimaatmaatregelen te staan.
